Die Alzheimer Demenz gilt als häufigste Ursache für Demenzerkrankungen im höheren Lebensalter, mit stetig steigenden Patientenzahlen. Morphologisch gekennzeichnet ist die AD durch intrazerebrale Abeta-Akkumulationen. Der gestörte Export durch molekulare Transportmechanismen in diesem Zusammenhang ist bisher kaum untersucht. Eigens generierte AD-Mausmodelle identifizieren den ABC-Transporter ABCC1, mit Hauptexpression im Plexus choroideus, als entscheidenden Transporter in der AD-Pathogenese. Und zeigen, dass eine gezielte Aktivierung von ABCC1 zu einer Reduktion der Abeta-Akkumulation führt.
