In dieser Arbeit wurde untersucht, inwiefern sich altersbedingter oxidativer Stress auf die Bildung von Advanced Glycation Endproducts (AGEs), deren Interaktion mit ihrem Rezeptor RAGE und auf die Vulnerabilität bei inflammatorischem Leberschaden auswirkt. Als Beispiel für eine mitochondriale Dysfunktion wurde die Defizienz vom Uncoupling Protein 2 genutzt. UCP2-Defizienz sowie auch der Alterungsprozess führten zu erhöhtem oxidativen Stress sowie zu vermehrter AGE/RAGE-Interaktion. Durch Blockade des Rezeptors RAGE durch rRAGE konnte diese Interaktion vermindert werden.
