Die Bedeutung des mitochondrialen Proteins UCP2 beim Ischämie-/Reperfusionsschaden der Leber soll in dieser Arbeit näher beleuchtet werden. Als Versuchstiere dienten Wildtyp- (C57BL6/J) und UCP2-knock-out-Mäuse. Nach Induktion von 30 min Ischämie und 60 min Reperfusion des linken Leberlappens schlossen sich intravitalmikroskopische, histologische, molekularbiologische, laborchemische Untersuchungen an. Die Ergebnisse zeigen eine nahezu identische Antwort der Tiere beider genetischer Hintergründe auf I/R. UCP2 scheint von eher geringer Relevanz für das Ausmaß des IRS in gesunden Lebern zu sein.
