Zentraler Pathomechanismus bei Malaria ist die Schädigung des Gefässendothels. Untersucht wurde die Apoptoserate kultivierter Endothelzellen aus menschlichen Nabelschnurvenen (HUVEC) nach Inkubation mit Patientenseren (M. tropica) und verschiedenen Blutzellpopulationen, Hemmstoffen, TNF-α-Antikörpern und Siebeinsätzen. Patientenserum induziert die Apoptose von kultivierten Endothelzellen, verstärkt in Anwesenheit von Neutrophilen. Siebeinsätze und TNF-a-AK vermindern die Neutrophilen-induzierte Apoptoserate. Ascorbinsäure, Tocopherol und Ulinastatin hemmen die Apoptose dosisabhängig.
