Die Pathogenese der chronischen Pankreatitis ist nach wie vor ungeklärt, es wird vermutet, dass immunologische Mechanismen eine Rolle spielen. Es wurde das Modell der durch Dibutylzinndichlorid induzierten chronischen Pankreatitis der Ratte eingesetzt. Wenn es im Verlauf der chronischen Pankreatitis zur antigenspezifischen Aktivierung von Lymphozyten gegen Pankreasantigene kommt, sollte durch den Transfer von Lymphozyten aus Tieren mit chronischer Pankreatitis eine Entzündungsreaktion zu induzieren sein. Die akute DBTC-Pankreatitis nahm nach dem Transfer einen chronischen Verlauf.
