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Analyse des klinischen Verlaufs und der differentiellen Genexpression Interferon-b1a therapierter Patienten mit Multipler Sklerose ( Dissertationsschrift )

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Interferon-beta (IFN) ist wichtigstes Basistherapeutikum der schubförmigen Multiplen Sklerose (MS). Die Wirmechanismen von IFN-beta sind bislang nicht geklärt. 30% der Patienten sind für die Therapie Non-Responder, zahlreiche IFN-typische Nebenwirkungen (NW) treten auf. 24 Patienten wurden hinsichtlich des klinischen Verlaufs und der differentiellen Genexpression untersucht. Nach 48 Monaten waren 43% der Patienten schubfrei, 46% hatten keine Zunahme der MS-Progression. 80% zeigten IFN-typische NW. 121 Gene waren signifikant reguliert. Viel dieser Gene kodieren für Adhäsionsmoleküle und Immunprozessgene.

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