Ziel dieser Arbeit war es, die durch Wnt-3a-Behandlung und zeitgleiche Notch-Inhibierung hervorgerufene Erhöhung neuronaler Differenzierung zu entschlüsseln. Wnt-3a induzierte den -Catenin-abhängigen Wnt-Signalweg, also auch die Notch-Zielgene HES1 und HES5. Diese Regulation war unabhängig vom -Catenin-abhängigen Signalweg, da es unabhängig von der Hemmung von GSK3, von der Bildung eines Wnt-3a - LRP6 Frizzled - Rezeptor-Komplex und unabhängig von der Hemmung des BMP-Signalwegs war.
