In dieser Arbeit wurden immunregulatorische Mechanismen bei Probanden mit allergischem Asthma bronchiale und einer gesunden Kontrollgruppe untersucht. Die Ergebnisse legen nahe, dass CD24hi CD38hi regulatorische B-Zellen über die Suppression der TH2-Zytokinexpression einen protektiven Effekt auf die bronchiale Atemwegsobstruktion bei allergischem Asthma haben. Außerdem scheint ein Ungleichgewicht zwischen den proinflammatorischen non-Tregs und den immunsuppressiven rTregs und aTregs eine besondere Rolle in der Pathogenese der Erkrankung zu spielen.<ger>